I CONGRESO MUNDIAL DE VITÍLIGO - MILÁN

I CONGRESO MUNDIAL DE VITÍLIGO - MILÁN
San Raffaele Congress Centre

lunes, 13 de julio de 2015

La enfermedad se sube, y se luce, en la pasarela.

Ser paciente deja de ser un problema para que alguien se convierta en modelo y desfile sin complejos.

Nuria Martín Sanz. Madrid
Desde hace varias semanas desde las marquesinas de los autobuses sonríe a todo el que pasa por la calle una modelo que viste con la ropa, siempre original, de la marca Desigual. Pero ésta tiene algo diferente, especial. Ella se llama Winnie Harlow y tiene vitíligo, una enfermedad degenerativa de la piel de la que nadie había oído hablar hasta que ella saltó a las pasarelas.

El presidente de la Asociación de Pacientes de Vitíligo de España, Luis Ponce de León, explica a EsTuSanidad que “es una enfermedad de la piel que se caracteriza por la presencia de áreas de despigmentación, que se manifiestan como zonas más blancas en contraste con el resto”. Para él, “es estupendo que personas con popularidad hagan visible el vitíligo, para demostrar que ni es una enfermedad excluyente ni somos personas raras, además de darla a conocer”.

jueves, 25 de junio de 2015

Un medicamento para la artritis restaura el color de la piel.

Un medicamento para el tratamiento de la artritis reumatoide ha restaurado color de la piel en un paciente que sufre de vitíligo, según informan dermatólogos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, Estados Unidos, en un artículo publicado en JAMA Dermatolgy. El vitíligo es una enfermedad frecuente, psicológicamente devastadora, que hace que la piel pierda su pigmentación o color.
Los tratamientos actuales, como cremas de esteroides y terapia de luz, no son confiablemente eficaces para revertir la enfermedad. Los recientes avances en la investigación del vitíligo llevaron a los investigadores de Yale a considerar una clase existente de medicamentos aprobados por la agencia norteamericana del medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) conocidos como inhibidores de la quinasa Janus (JAK), como un posible tratamiento.
El año pasado, Brett King, profesor asistente de Dermatología e investigador principal de la investigación, abrió un nuevo camino cuando publicó un documento que demuestra la eficacia del inhibidor de JAK citrato de tofacitinib en el tratamiento de la pérdida de cabello causada por la alopecia areata. King y la coautora Brittany Craiglow creían que la misma medicina podría ser eficaz para el vitíligo.
Para probar la hipótesis, King y Craiglow administraron tofacitinib a un paciente de 53 años de edad, con manchas blancas prominentes por la cara, las manos y el cuerpo. Durante más de un año antes de tomar tofacitinib, el número de estos puntos blancos había ido en aumento.
Durante dos meses de tratamiento, el paciente experimentó repigmentación parcial en la cara, los brazos y las manos. Tras cinco meses, las manchas blancas en la cara y las manos casi habían desaparecido, con sólo unos pocos puntos restantes en otras partes de su cuerpo. Notablemente, tofacitinib no causó efectos secundarios adversos durante el curso del tratamiento.
Los resultados podrían representar un gran avance en el tratamiento del vitíligo, dicen los investigadores. "Aunque es sólo un caso, previmos el éxito del tratamiento de este paciente en base a nuestro conocimiento actual de la enfermedad y cómo funciona el fármaco", dijo King.
King cree que es necesaria una mayor investigación para confirmar la seguridad del medicamento y la eficacia y citó el trabajo del dermatólogo y científico del Centro Médico de la Universidad de Massachusetts John Harris como la inspiración para probar tofacitinib en este paciente. Este experto espera llevar a cabo un ensayo clínico utilizando tofacitinib o un medicamento similar, ruxolitinib, para el tratamiento del vitíligo.


lunes, 22 de junio de 2015

Lámpara UVB 311nm

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domingo, 5 de abril de 2015

Vitíligo (ASPAVIT - Asociación de Pacientes de Vitíligo de España)

Vitíligo

Dr. Agustín Alomar
Joan Dalmau Arias, Esther Roé Crespo..
Departamento de Dermatología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
1. INTRODUCCION.
2. ETIOLOGIA.
3. PATOGENESIS.
4. MANIFESTACIONES CLINICAS.
4.1. Clasificación.
4.2. Asociaciones.
4.3. Patrones de repigmentación.
5. TRATAMIENTO.
5.1. Definición: Necesidad de estímulo lumínico imprescindible.
5.2. Tratamiento tópico.
5.3. Fototerapia: UVB banda estrecha y láser excímero 308.
5.4. Fotoquimioterapia: PUVA.
5.5. Khellin más UVA o UVB banda estrecha.
5.6 Antioxidantes como coadyuvantes en el tratamiento del vitíligo.
5.7. Pseudocatalasa y fenilalanina.
5.8. Otras medicaciones: melagenina, extracto de melon.
5.9. Tratamiento quirúrgico.
5.10. Maquillaje.
5.11. Despigmentación.
6. BIBLIOGRAFIA.






1. INTRODUCCIÓN.
El vitíligo es un desorden pigmentario cutáneo adquirido e idiopático debido a múltiples factores causales que ocasionan la destrucción del melanocito; se caracteriza clínicamente por la aparición progresiva de máculas acrómicas, asintomáticas, que progresan de forma gradual durante años, distribuidas usualmente en forma bilateral y simétrica  y con un curso altamente variable, presentando riesgo incrementado de ciertas enfermedades autoinmunes, particularmente enfermedad tiroidea.
El vitíligo es una enfermedad relativamente frecuente, afectando entre el 1% y el 2% de la población, de los cuales el 25% son niños. La mitad de los pacientes tienen menos de 20 años. Puede aparecer a cualquier edad pero en el 70 – 80% de los casos aparece antes de los 30 años. Afecta a todas las razas y no hay predilección por el sexo.
La etiología y la patogénesis del vitíligo son desconocidas y actualmente se piensa que son múltiples factores causales los que conducen a la destrucción de los melanocitos. No obstante, se han propuesto varias hipótesis etiopatogénicas, tales como la autoinmune, neural autocitotóxica y bioquímica. Se ha propuesto también una teoría unitaria que propone que el vitíligo se origina como una sucesión de fenómenos a partir de un factor precipitante sobre un individuo predispuesto genéticamente.
Hay dos tipos comunes de vitíligo, el tipo A, no segmentario, y el tipo B, segmentario. El vitíligo no segmentario puede ser clasificado en cinco formas clínicas: localizado, generalizado, universal, acral y acrofacial.
Las alteraciones estéticas causadas por las lesiones de vitíligo ocasionan dificultades sociales y psicológicas para las personas afectadas, haciendo imprescindible la elección de una terapéutica adecuada, de acuerdo a la edad, estado de actividad, localización; y extensión de la enfermedad .

2. ETIOLOGIA.

La causa del vitíligo es desconocida. Hay historia familiar de esta patología en el 30% de los pacientes. Se piensa que puede tener una herencia autosómica dominante, con penetrancia incompleta y expresión variable aunque últimamente se han realizado algunos estudios de series grandes de pacientes con vitíligo y de sus familiares que concluyen que la enfermedad no es transmitida en forma autosómica dominante o recesiva. El hallazgo de múltiples locus autosómicos sobre los glóbulos rojos tales como el RH en el cromosoma 1, el ACP-1 en el cromosoma 2 y el MN en el cromosoma 4,  relacionados con otras enfermedades, sugieren un patrón genético multifactorial. Los antígenos HLA no han demostrado asociaciones consistentes.

Por otra parte,  se ha postulado que en el vitíligo intervienen algunos factores predisponentes (genéticos) y algunos factores precipitantes (medioambientales). Muchos pacientes atribuyen su vitíligo a traumas físicos, otras enfermedades o estrés emocional. El inicio del vitíligo puede aparecer tras la muerte de un familiar cercano, después de un traumatismo físico severo, tras el diagnóstico de una enfermedad grave o después de una quemadura solar.



3. PATOGENESIS.

La patogénesis del vitíligo es desconocida. En los últimos años se han realizado considerables progresos en el conocimiento de esta enfermedad; los avances en el conocimiento de la melanogénesis han aportado interesantes hechos como la identificación y caracterización de los antígenos de superficie y citoplasmáticos de los melanocitos normales, la identificación de factores que regulan las funciones de los melanocitos, el conocimiento de otras sustancias sintetizadas por el melanocito y la mejor comprensión de la interacción entre el melanocito y el queratinocito.
Se sabe que el punto final en la patogenia del vitíligo es la desaparición del melanocito, pero se desconoce cual es su origen. La desaparición del melanocito está condicionada por un defecto intrínseco del propio melanocito o puede ser secundaria a alteraciones de los elementos que forman su entorno como son los queratinocitos, las células de Langerhans y los elementos dérmicos. En los queratinocitos que se encuentran en el área del vitíligo se han observado alteraciones morfológicas y bioquímicas, así como alteraciones funcionales de las células de Langerhans. Varias teorías se han propuesto, además de los factores genéticos, para la destrucción de los melanocitos en el vitíligo. Algunas de las hipótesis propuestas más aceptadas son:
1. HIPÓTESIS AUTOINMUNE:
La hipótesis autoinmune sugiere una aberración en la vigilancia inmune que causa la destrucción selectiva de los melanocitos. La ocasional asociación del vitíligo con otras enfermedades autoinmunes como son los desórdenes tiroideos y la diabetes, la detección de autoanticuerpos y la respuesta al tratamiento con agentes inmunomoduladores apoyan esta hipótesis. El defecto puede originarse como una autoinmunización primaria con formación de autoanticuerpos contra un antígeno del sistema melanogénico, o el acontecimiento primario puede ser una lesión de los melanocitos con liberación de sustancia antigénica y autoinmunización consecutiva.
Se ha demostrado una alta prevalencia cle HLA-DR4 y se sabe que los genes de la respuesta inmune se hallan en la región DR del complejo HLA. Se ha comunicado alteraciones de la inmunidad celular y humoral. También se ha observado una disminución del cociente T4/T8 a expensas de la disminución de T4 y una alteración en la estructura del ritmo circadiano de los linfocitos T mayor en el vitíligo activo que en el estable o en las fases precoces del vitíligo. Finalmente se ha evidenciado un mayor número y actividad de las células “natural killer” en el periodo estático del vitíligo. Esto indicaría que las células T4 podrían desempeñar algún papel en la patogenia de la enfermedad y las células “natural killer” en el mantenimiento de la misma.
TABLA 1. Bases de la teoría autoinmune.
- Alta asociación con enfermedades autoinmunes.
- Alta prevalencia de HLA-DR4.
- Alteraciones de la inmunoregulación
- Presencia de anticuerpos órgano-específicos.
- Presencia de anticuerpos melanocitos.
- Respuesta al tratamiento con agentes inmunoreguladores.
2. HIPÓTESIS AUTOCITOTÓXICA:
La teoría autocitotóxica se sustenta en la opinión de que la actividad incrementada del melanocito conduce a su propia muerte. Se ha demostrado con microscopía electrónica diversos acúmulos de material granular y vacuolización de la basal de piel pigmentada en pacientes con vitiligo de progresión rápida. Se cree que existe un metabolito o intermediario de la síntesis de melanina que es tóxico para los melanocitos. Se sugirió que éstos poseen un mecanismo protector intrínseco que elimina los precursores tóxicos de la melanina. La alteración de este proceso destructivo lábil permitiría la acumulación de radicales libres destructivos para los melanocitos. Finalmente la activación de los receptores de la melatonina (conocida como hormona estimulante de los melanocitos) ocasiona una alteración en la regulación de la melanogénesis dando como resultado la destrucción final de los melanocitos.
3. HIPÓTESIS NEURAL:
Planteada por Lerner hace 40 años, se basa en la teoría que un mediador neuroquímico destruiría los melanocitos o inhibiría su producción. Postula que en la proximidad de las terminaciones nerviosas se libera un mediador neuroquímico que es tóxico para los melanocitos y que provocaría su destrucción, inhibiendo la reacción tirosina – tirosinasa. Esta hipótesis está fundamentada en la observación clínica de lesiones de vitíligo en la piel neurológicamente comprometida, en el vitíligo tras estrés emocional y en el patrón dermatomal del vitíligo segmentario, así como en el hecho de que la acetilcolina puede causar despigmentación inhibiendo la actividad de la dopaoxidasa de los melanocitos marginales en el vitíligo.
4. HIPÓTESIS BIOQUÍMICA:
Se ha propuesto que la epidermis tiene un defecto bioquímico en la actividad de la enzima 4-alfa-hidroxitetrahidrobiopterina deshidratasa que seria el causante del  vitíligo. Este factor es un inhibidor competitivo para la fenilalanina hidroxilasa. Su presencia excesiva en la epidermis bloquea la producción de L-tirosina desde la fenilalanina y también bloquea la transcripción del gen de la tirosinasa. Es también causante de la producción exagerada de catecolaminas por los queratinocitos. El hecho de que las catecolaminas estén presentes en cantidades aumentadas sugiere que podrían participar en el mecanismo de lesión de los melanocitos. Esta teoría sugiere que los melanocitos no son destruidos, sino que son funcionalmente inactivados.
Finalmente comentaremos, que existe también una hipótesis unitaria que propone que el vitíligo surge como una sucesión de fenómenos a partir de una circunstancia precipitante sobre un individuo genéticamente predispuesto.
A pesar de todos los estudios realizados hasta ahora, la etiopatogenia del vitíligo continúa siendo un misterio. Estudios recientes han puesto de manifiesto que la destrucción del melanocito es consecuencia de un factor intrínseco que afecta a su estructura y posiblemente, a la función del retículo endoplásmico rugoso del mismo.


4. MANIFESTACIONES CLINICAS.

El vitíligo se caracteriza por la presencia de lesiones son máculas hipopigmentadas de color blanco y bordes bien delimitados a menudo festoneados; a veces hay una gradación de color en toda la lesión o en el borde, con apariencia tricrómica o quadricrómica. En un 5% de los pacientes el borde puede ser hiperpigmentado o eritematoso.
El vitíligo comienza en la forma de una o varias máculas o manchas blancas asintomáticas, de limites precisos, sin cambios epidérmicos, que gradualmente aumentan de tamaño, de forma y distribución variada, con predominio por determinadas zonas: cara, cuello, axilas, dorso de las manos, alrededor de los orificios naturales como la boca, los ojos, los pezones, la nariz, el ombligo y los genitales. Generalmente las lesiones son simétricas y bilaterales, pero alguna vez siguen la distribución de una metámera.
La presentación y evolución del vitíligo es extremadamente variable. Puede comenzar con lesiones múltiples o con una lesión única; la progresión en número y tamaño es variable, incluso en la misma persona; hay periodos en que el proceso está parado,  otros en que la progresión del mismo es exagerada y en otros momentos se pueden producir repigmentaciones espontáneas. Es muy frecuente el fenómeno de Koebner.
La repigmentación espontánea  a veces puede producirse, aunque suele ser parcial, comenzando por lo general en las zonas perifoliculares, cosa que hace que la respuesta a los diferentes tratamientos sea difícil y a veces poco objetiva.
En el vitíligo se pueden observar otros fenómenos como son la leucotriquia, el encanecimiento precoz, poliosis (afectación de los pelos en el interior de la lesión) y los halo nevus (halo hipopigmentado alrededor de lesiones névicas).
El análisis anatomopatológico con hematoxilina-eosina se caracteriza por la ausencia de melanocitos en las lesiones. En los bordes eritematosos hay infiltrados linfohistiocitarios en dermis superficial. Estos cambios no son diagnósticos del vitíligo. Las tinciones de Fontana-Masson, de plata y DOPA son negativas para melanina en las lesiones acrómicas, así como los anticuerpos monoclonales y policlonales. Suele haber escaso infiltrado inflamatorio. En estudios con el microscopio electrónico de la periferia de las lesiones despigmentadas se ha observado vacuolización de la capa basal y acumulación de material granular extracelular con cambios más marcados en lesiones que progresan rápidamente. El compromiso de los queratinocitos adyacentes en la piel pigmentada ha demostrado edema intracelular, vacuolización citoplasmática y dilatación de las organelas celulares. El número de células de Langerhans aparece aumentado en la capa basal y disminuido en la suprabasal. Se recomienda que cuando se realiza la biopsia de piel afecta se incluya  una porción de tejido adyacente aparentemente normal.
4.1. Clasificación.
Hay dos tipos comunes de vitíligo, para los cuales es posible que exista también un mecanismo patogénico distinto. El tipo A, no segmentario, y el tipo B, segmentario. El vitíligo tipo A es tres veces más común que el vitíligo tipo B. El vitíligo B o segmentario aparece tempranamente en la niñez o juventud y se extiende rápidamente dentro de un dermatoma, se estabiliza dentro de los dos años y persiste normalmente toda la vida. El compromiso inicial es usualmente solitario, siendo la cara la localización más frecuente. En una serie de pacientes con vitíligo segmentario, 52.1% tuvo localización trigeminal, 22.8% torácica, 17.5% cervical, 6.4% lumbar y 1.4% dermatoma sacral. En casi la mitad de los pacientes se puede observar poliosis.
TABLA 2. Características del vitíligo A (No segmentario).
- Parches no confinados.
- Distribución claramente simétrica.
- En la población general es tres veces más común que el tipo B.
- Aparición a cualquier edad.
- Edad temprana de inicio en aquellos con historia familiar de vitíligo (promedio de 22 años de edad).
- Evolución: Aparición de nuevos parches a lo largo de la vida.
- Se evidencia fenómeno de Koebner.
- Asociado a halo nevus.
- Incidencia incrementada y fuerte historia familiar de desórdenes inmunológicos. Descartar la presencia de alteraciones tiroidales concomitantes.
- Riesgo pequeño, pero incrementado de otros desórdenes autoinmunes.
- Incidencia incrementada de autoanticuerpos séricos órgano-específicos.
-Fuerte historia familiar de encanecimiento prematuro.
TABLA 3. Características del vitíligo B (Segmentario).
- Parches confinados a un dermatoma definido.
- En la población general, el tipo B es menos común que el tipo A.
- Aparición en jóvenews y niños.
- El tipo B generalmente se inicia en la juventud.
- Evolución: estático.
- La aparición de nuevos parches tiende a cesar después de un año.
- No presenta fenómeno de Koebner.
- No asociado a halo nevus.
- Poliosis es común en cejas y piel cabelluda.
- Se asocia mejor a la hipótesis neuroquímica.
El vitíligo A o no segmentario aparece a cualquier edad de la vida, suelen aparecen nuevos parches a lo largo de la vida del paciente, es relativamente frecuente el fenómeno de Koebner, y presenta una fuerte historia familiar de desórdenes autoinmunes. El vitíligo A puede ser clasificado dentro de cuatro formas clínicas basadas en la distribución del proceso: localizado, generalizado, acral y acrofacial.
a) localizado: una o pocas máculas aisladas limitadas a una determinada región cutánea. Puede ser focal, segmentario o mucoso, y tiene una evolución estable y poco significación clínica;
b) acrofacial: en zona distal de dedos y periorificial;
c) acral: afecta a manos y pies exclusivamente.
d) generalizada: es la forma mas frecuente, con lesiones simétricas que se localizan en cara (periorificiales), cuello, tronco (ombligo, área lumbosacra), superficies extensoras  y prominencias óseas de manos, muñecas y piernas, axilas y en mucosas. El fenómeno de Koebner es muy frecuente.
Dentro del tipo generalizado debemos resaltar el tipo universal, que afecta prácticamente a toda la superficie corporal, quedando a veces algunas islas de pigmentación normal (que suelen tener  bordes cóncavos, lo que las diferencia de lesiones hiperpigmentadas en pieles muy claras).
4.2. Enfermedades asociadas.
El vitíligo puede presentarse con leucotriquia, encanecimiento prematuro, halo nevus y alopecia areata.
Aparecen enfermedades autoinmunes en el 20-30% de los pacientes, sobre todo: enfermedades tiroideas, diabetes mellitus, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, alopecia areata, y autoanticuerpos sin repercusión clínica. También puede aparecer con cierta frecuencia asma. Por esta razón, recomendamos que ante cualquier paciente con lesiones de vitíligo se descarte enfermedad tiroidea asociado con hormonas tiroidales (TSH, T4 y T3) y anticuerpos tiroidales, especialmente pues pueden estar alterados, marcando cierta enfermedad autoinmune sin alteración funcional evidente todavía.
En los pacientes con vitíligo se suelen hallar con mayor frecuencia anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosómicos. Además en la infancia suele haber mayor incidencia de las formas segmentarias, con enfermedades autoinmunes asociadas, antecedentes de canicie prematura en la familia y presencia de autoanticuerpos órgano-específicos de varios tipos.
Hay alteraciones oculares y auditivas que sugieren afectación de  los melanocitos extracutáneos. Estas alteraciones se pueden observar casi en el 40% de los casos, observándose una dspigmentación del epitelio pigmentario retiniano y  de la coroides, generalmente sin alteración de la agudeza visual. Por otra parte la incidencia de uveitis suele estar aumentada. En algunos estudios se han detectado hipoacusias leves y anomalias auditivas en casos de vitíligo familiar.
El Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, es una enfermedad rara pero de distribución universal, que consiste en la asociación de vitíligo con  uveitis, meningits aséptica, disacusia, alopecia areata, y poliosis.
TABLA 5. Enfermedades asociadas con el vitíligo.
- Leucotriquia
- Encanecimiento prematuro
- Halo nevus
- Alopecia areata
- Enfermedades tiroideas:
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto
- Hipoparatiroidismo
- Enfermedad de Addison
- Anemia perniciosa
- Asma
- Diabetes mellitus
- Miastenia grave
- Morfea
- Halo nevo en melanoma
4.3. Patrones de repigmentación.
Aunque existen teorías en relación a la total desaparición de los melanocitos en el área de vitíligo o por el contrario la permanencia de células totalmente inhábiles, lo que si está claro es la búsqueda de la repoblación de la capa basal por melanocitos capaces de producir melanina y replicarse para conseguir el color homogéneo de la piel.
La principal fuente de posibles melanocitos repobladores de la capa basal es un nido de melanocitos todavía indeterminados  que existe bajo la inserción del arrectoris pilorum al folículo piloso. Cuando se estimula esta zona mediante luz ultravioleta, estos melanocitos habitualmente establecidos para pigmentar la raíz del folículo piloso y posteriormente el tallo, son capaces de migrar hasta la superficie e iniciar la repigmentación perifolicular. Esta repigmentación perifolicular es la más frecuente, y se aprecia de forma visible como máculas pigmentadas alrededor del ostium folicular que van creciendo periféricamente hasta conseguir una repigmentación uniforme.
Otra forma reconocida de repigmentación, aunque algo más lenta, es la que se produce por crecimiento desde la periferia de la lesión, observándose una forma festoneada de protuberancias pigmentadas hacia el interior de la placa.
Aún existe una tercera opción de repigmentación en la que se aprecia un aumento difuso de áreas de la placa de color pardo grisáceo que pronostica una posible repigmentación. Se considera que es debido a la estimulación de melanocitos previamente ineficientes y que el tratamiento reestimula.
Un efecto secundario frecuente es la repigmentación con aspecto más intenso en algunas zonas, que se aprecia como un parcheado. Se regula con el tiempo llegando a una coloración homogénea.



5.TRATAMIENTO.
5.1. Definición: Necesidad de estímulo lumínico imprescindible.
El tratamiento del vitíligo a menudo supone un desafío terapéutico. A pesar de que se ha avanzado mucho en este ámbito en las últimas dos décadas, ninguna alternativa terapéutica puede ser considerada ideal y a pesar de ser eficaz en algunos pacientes siempre persiste el riesgo de recaída.
El mayor problema en los pacientes con vitíligo es que su curso suele ser impredecible, comportándose de distinta forma en cada paciente. Otro factor a tener en cuenta es que las lesiones en zonas corporales con pocos o ningún folículo piloso como labios, genitales, areolas, manos y pies tienden a tener una peor respuesta al tratamiento.  Finalmente el tratamiento de los pacientes con vitíligo suele ser largo y a menudo costoso.
Se debe valorar que considerando el vitíligo como un proceso autoimmune, los tratamientos dirigidos en este sentido pueden repigmentar sin la necesidad absoluta de la influencia de la luz, sin embargo es evidente que el estímulo lumínico favorece la migración de nuevos melanocitos movidos desde el nido folicular hacia la superfície.
Por todas esta razones y al existir diferentes opciones terapéuticas, es importante saber elegir la más adecuada para cada paciente.

5.2. Tratamiento tópico.
a) Los Corticoides tópicos: Este es el tratamiento más usado de forma clásica para las lesiones de vitiligo ya sea de forma tópica, como de forma intralesional o oral. Las pomadas de corticoides de potencia media a veces son eficaces en lesiones aisladas y en niños, por lo que su uso estaría indicado durante un corto espacio de tiempo siempre menor de tres meses. Los corticoides más utilizados y con mejores resultados son el acetonido de triamcinolona intralesional y clobetasol tópico. Personalmente no la consideramos la primera opción en la actualidad.
b) Tacrolimus tópico al 0’1%: Este immunomodulador tópico puede ser otra alternativa de eficacia demostrada últimamente en diversos artículos. Su eficacia se relaciona sobretodo con su aplicación 2 veces al dia, en lesiones de poco tiempo de evolución y especialmente en niños. Este fármaco actúa inhibiendo la activación las células T y en consecuencia disminuyendo la producción y liberación de citoquinas proinflamatorias, como la IL-2, IL-3,  IL-4, IL-5, el interferon-g, el factor de necrosis tumoral-a y el factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos que se han visto aumentados en pacientes con vitíligo. La tolerancia es excelente sin observarse efectos adversos significativos. El grado de respuesta depende de la localización de las lesiones de vitíligo: mejor respuesta en localización facial, y en prominencias óseas y en extremidades (excepto manos y pies), especialmente en pacientes con fototipo IV. Se considera que aunque no de forma específica, la exposición solar leve pero frecuente, mejora la respuesta de este tratamiento.
c) Pimecrolimus tópico al 1%: Ultimamente se han publicado algunos artículo donde se demuestran algunas repigmentaciones de lesiones de vitiligo con este tratamiento durante un período de 1 a 3 meses, aunque la potencia con respecto al tacrolimus tópico al 0’1% parece ser inferior.

d) Derivados de la vitamina D (calcipotriol, calcipotrieno y tacalcitol): Se han descrito multiples repigmentaciones tanto en monoterapia como en combinación con PUVA y con UVB de banda estrecha. Estos productos se aplican dos veces al día y su combinación con fototerapia aumenta su eficacia. Este efecto puede deberse a que mejoran la captación de calcio por parte del melanocito, e imposibilitan de esta manera la formación de tioredoxina, que inhibe a la tirosinasa. Sin embargo un estudio doble ciego realizado por nosotros con tacalcitol y UVB de banda estrecha comparado con placebo y UVB de banda estrecha no demostró diferencias significativas.

e) Kellina: Es una furocromona (5,8 dimetoxi-2-metil-4,5-furo-6,7-cromona) extraída
de la planta Amni visnaga. Su gran ventaja es que no es fototóxica. Se puede usar al 3%
en gel de carbopol o en leche fluida. Se debe aplicar en capa fina sobre la zona afectada 30 minutos antes y exponerse a la luz solar 10 a 15 minutos diariamente si es posible. Se pueden hacer sesiones diarias. Es recomendable la exposición al sol pero exposiciones de 0,25 a 0,5 J/cm2 de UVA (aumentando 0,25 cada sesión hasta 2-3 J/cm2/sesión) o de UVB de banda estrecha, pueden ser más eficaces. Sin embargo el pico de absorción de la kellina es de 298nm, por lo que el UVA no parece la longitud de onda más indicada. La tolerancia es excelente y no se han observado efectos secundarios importantes.
También se ha empleado la kellina por vía oral a razón de 100 mg 2 horas antes de UVA o luz solar (dosis para una persona de 60 kg). Sin embargo puede producir hepatitis en un tercio de los pacientes, náueas, hipotensión y pérdida de apetito, por lo que su uso de forma oral no se recomienda, pues aunque puede ser efectiva tiene un riesgo elevado de hepatotoxicidad.

5.3. Fototerapia: UVB banda estrecha y láser excímero 308.

a) UVB de banda estrecha.
Hasta la fecha, el tratamiento con UVB de banda estrecha es una de las alternativas terapéuticas más efectivas en el vitíligo generalizado y actualmente puede considerarse como el tratamiento de elección.
El UVB de banda estrecha puede conseguir una repigmentación del 75% haciendo 3 sesiones semanales durante un año. La tasa de respuesta llega casi al 100% de pacientes si los tratamientos se prolongan durante un año, pero las respuestas cosméticamente aceptables sólo alcanzan el 63%. Tiene la ventaja de que las dosis acumuladas medias son bajas (32 J/cm2), y tiene una tolerancia mejor y menos efectos secundarios que el PUVA.
Los mecanismos por los que el tratamiento con radiaciones ultravioleta son efectivos no están del todo esclarecidos en la actualildad, pero se acepta que es gracias al efecto supresor que ejercen sobre el sistema inmunológico y/o por la estimulación sobre la proliferación de melanocitos.
b) Láser excímero de 308nm.
En el aspecto fotobiológico, las longitudes de onda del UVB de banda estrecha de 311 nm y la de 308 nm del láser excímero son muy próximas, con lo que, presumiblemente, los efectos terapéuticos en el vitíligo han de ser similares. Diversos estudios han demostrado resultados prometedores con el láser excimer de 308nm para la repigmentación de paciente con vitíligo localizado.
Se ha demostrado que el láser excímer de 308 nm es más eficaz en  el tratamiento de la psoriasis y también induciendo la apoptosis de las células T que el UVB de banda estrecha, por lo que asumimos que esta evidencia también podría ser aplicable al vitíligo.
A diferencia del UVB de banda estrecha y del PUVA, el láser excímer de 308 nm puede tratar selectivamente las placas aislada de vitíligo respetando las áreas sanas y consiguiendo una mejoría clínica más rápida.
Publicaciones recientes han sugerido que el tratamiento combinado con UVB de banda estrecha e inmunomoduladores tópicos podría actuar de forma sinérgica activando vías implicadas en la melanogénesis y en la mitogénesis y migración de los melanocitos, aumentando la eficacia de la repigmentación en pacientes con vitíligo generalizado. Dado que el láser excímero de 308nm tiene una longitud de onda cercana a la del UVB de banda estrecha, la combinación de éste tipo de láser con el tacrólimus tópico o con la kellina, podría también actuar de forma sinérgica y mejorar la repigmentación de pacientes con vitíligo localizado.

5.4. Fotoquimioterapia: PUVA.
a) PUVA tópico: Está indicado en lesiones aisladas.
Se suele utilizar el 8-MOP de 0’01 a 0,05% en partes iguales de etanol y propilenglicol (1:1) en loción. Este tratamiento tiene un gran riesgo de efectos secundarios como la fototoxicidad. La loción se aplica en la zona afecta 30 minutos antes de la sesión de UVA (0,25 J/cm2). Se recomienda realizar una o dos sesiones semanales como mínimo durante 3 meses. Si al finalizar este período no se observa respuesta se aconseja abandonar el tratamiento. Si se consigue el inicio de la repigmentación de las lesiones se recomienda seguir hasta un máximo de 120 sesiones. Después de cada sesión se debe preguntar al paciente si ha observado eritema a las 48 horas después de la sesión, y si no es así, se recomienda aumentar la dosis de UVA muy lentamente.
Es importante lavarse bien la zona tratada después de cada sesión y aplicarse fotoprotectores solares.
El efecto secundario más importante es la fotoxicidad con el riesgo de ampollas y quemaduras que pueden producir hiperpigmentación o fenómeno de Koebner.
Con este tratamiento, tras una media de 100 sesiones, suele obtenerse un 30% de repigmentaciones significativas, con un  75% de recaídas precoces. La repigmentación suele ser perifolicular, iniciandose desde la periferia de las lesiones.
b) PUVA sistémico: Es uno de los tratamientos de elección en las formas generalizadas, si el examen oftalmológico es normal.
Este tratamiento se basa en la ingesta de psoralenos con la posterior exposición a UVA para conseguir la reactivación de los melanocitos. Los psoralenos son sustancias furocumarinas-like derivadas de plantas o sintetizadas químicamente.
Se puede hacer con 5-MOP (produce menos náuseas), 8-MOP a dosis de 0,6mg/kg, pero actualmente el más utilizado es el TMP (trimetil-psoraleno) a dosis de 0,6 a 1mg/kg 2 horas antes de la sesión de UVA (1-2 J/cm2). Cada 2 sesiones de UVA se va aumentando 1 J/cm2, el tiempo necesario para provocar eritema a las 12-18 h (máximo a las 48horas).
Con TMP se deben realizar 2 sesiones a la semana durante como mínimo 1 año. Con este tratamiento se puede tomar el sol los días en que no se realizan las sesiones, pero con 8-MOP se debe realizar fotoprotección. La repigmentación se inicia alrededor de los folículos pilosos generalmente a partir de las 30 sesiones, aunque se necesitan entre 150 y 300 exposiciones para obtener unos resultados cosméticos satisfactorios.
Pueden llegar a responder el 70% de casos, pero la respuesta es cosméticamente aceptable en el 40% (repigmentación del 75% de la zona). Menos del 20% de los pacientes llegan a una repigmentación total. Los factores de buen pronóstico para una resultado eficaz son los pacientes jóvenes, con lesiones en cuello o cara, con poco tiempo de evolución de la enfermedad y los fototipos IV-V.
Diversos autores recomiendan combinar 0,3 de 8-MOP y 0,6 de TMP si no responde a las 40 sesiones.

5.6 Antioxidantes como coadyuvantes en el tratamiento del vitíligo.
La razón de utilizar antioxidantes para el tratamiento del vitíligo se basa en la hipótesis de que en esta enfermedad se produce un déficit importante en los mecanismos antioxidantes naturales. Basándose en la teoría del efecto de los radicales libres en la patogenia del vitíligo, si evitamos la formación excesiva de dichos productos, especialmente por efecto de la exposición lumínica, mejoraremos el medio ambiente del melanocito y evitaremos el daño actínico inducido por este melanocito. Por esta razón muchos autores han utilizado selenio, metionina, tocoferoles, ácido ascórbico y ubiquinona con buenos resultados y sin observarse efectos secundarios.
Algunos autores italianos han utilizado últimamente altas dosis de ácido fólico, vitamina C, vitamina E, licopenos, betacarotenos y vitamina B12 como coadyuvantes al tratmiento fototerápico en pacientes con vitíligo con repigmentaciones importantes y sin ningún efecto adverso, por lo que recomendamos su uso como tratamiento coadyuvante al PUVA, el UVB de banda estrecha o los tratamiento tópicos.

En el mismo mecanismo de acción podemos incluir el extracto de Polypodium Leucotomus sustancia con demostrada acción antioxidante y fotoprotectora.

5.7. Pseudocatalasa y fenilalanina.
a) Fenilalanina: Es un aminoácido esencial, precursor de la tirosina. Favorece el bronceado, estimula la repigmentación, detiene la formación de anticuerpos contra el melanocito y activa los melanocitos afectos en fases iniciales.
Se puede utilizar al 10 en gel, pero el tratamiento más utilizado y efectivo es vía oral a dosis de 50-100 mg/kg 30 minutos antes de la exposición solar o de la sesión de rayos UVA (7-12 J/cm2). Se recomienda realizar 2 o 3 sesiones semanales durante un período entre 3 y 12 meses para valorar la respuesta al tratamiento. También se puede administrar de forma continua (en invierno) a dosis de 25-50 mg/kg/día (2-3 comprimidos cada 8 horas) sin exposición solar.
Tiene una respuesta entre el 15 y el 45%, observándose una mayor repigmentación en la cara. Este tratamiento se debe realizar durante meses para obtener estos resultados y no existen contraindicaciones al ser un producto de origen natural.
La fenialanina está contraindicada en pacientes con fenilcetonúria, insuficiencia renal y/o
hepática, embarazo, lactancia, antecedentes de cáncer cutáneo, exposición a arsénico,
radioterapia o trastornos autoinmunes.
b)Pseudocatalasa: Es un complejo de bajo peso molecular capaz de degradar mayores cantidades de radicales oxidativos (02 Y H202) que la propia catalasa y que posee una excelente capacidad de penetración en la capa córnea debido a sus propiedades aniónicas.
En los pacientes con vitíligo existe una alteración en la biosíntesis de catecolaminas. La investigación del mecanismo de regulación de dicha biosíntesis ha conducido al descubrimiento del papel de un cofactor que interviene en la en la regulación de la biosíntesis de tirosina y los productos principales de su doble vía metabólica, la melanina y las catecolaminas.
Este tratamiento, restituye la actividad de la catalasa a fin de proporcionar a toda la epidermis la enzima necesaria para degradar el exceso de H202, y por otra parte en el aporte de calcio para restaurar la homeostasis cálcica alterada. El tratamiento consiste en la aplicación, dos veces al día sobre toda la superficie corporal, de un producto que contiene pseudocatalasa y CaCl2. Posteriormente se completa con la exposición a radiación UVB (a dosis sub-eritemógenas) una hora después de la aplicación de la crema, dos veces por semana. Con este tratamiento se ha observado el inicio de la repigmentación al cabo de 21 meses en la mayoría de los casos, consiguiéndose una repigmentación excelente de la cara, el dorso de las manos y las áreas de vitíligo focal en más del 90% de los pacientes. No se observó ninguna repigmentación en los dedos ni en los pies. Las respuestas al tratamiento fueron buenas a moderadas en los pacientes con vitíligo vulgar, deteniéndose la actividad de la enfermedad en todos los pacientes. Es posible también aumentar la actividad de la tirosinasa con la deplección intracelular de glutatión u otros compuestos endógenos con el grupo tiol, que estimulan la eumelanogénesis.

5.8. Otras medicaciones.
a) Melagenina: Es una lipoproteína extraída de la placenta humana, comercializada en Cuba, que ha adquirido una gran difusión para el tratamiento del vitíligo en los últimos años.
La alta incidencia de casos de repigmentación que se comunicó inicialmente en ese país no se ha demostrado posteriormente, y existen serias dudas sobre la calidad y atoxicidad en su proceso de fabricación. Actualmente se comercializa combinada con cloruro de calcio. Según diversos estudios este tratamiento incrementa la reproducción de los melanocitos y acelera el proceso de producción de la melanina dentro de éste, por lo que resulta un medicamento de elección para el tratamiento del vitiligo.
b) Corticoides sistémicos: Se pueden utilizar en minipulsos de 5mg de betametasona 2 días consecutivos por semana para detener la fase activa de la enfermedad. El tratamiento ha de ser controlado y de la menor duración posible para evitar efectos secundarios graves como la necrosis aséptica de la cabeza del fémur. También un pulso corto de Metilprednisolona a 0,7 mg/Kg durante 5 días y reducir en 10 días puede producir el mismo efecto de estabilizazión del brote activo.

c) Extracto de Policopodium leucotomos: Este extracto de la planta calaguala se utiliza a dosis de 720 mg (6 comprimidos) 1 hora antes de la exposición solar o de la sesión de UVA 3 veces por semana. Se han obtenido en diversos estudios repigmentaciones importantes sin observarse ningún efecto secundario. Hay estudios que demuestran su capacidad de immunoprotección.
5.9. Tratamientos quirúrgicos.
Existen diversas técnicas quirúrgicas para el tratamiento del vitíligo, sobretodo para vitíligos segmentarios y/o localizados estables. Estas opciones quirúrgicas suelen tener mejor resultado si se combinan con PUVA.

a) Injertos de espesor parcial: Se obtienen unos buenos resultados, con índices de curación del 80%. Como efectos secundarios se pueden observar quistes de milium, cicatriz de zona dadora, o pérdida parcial del injerto.


b) Mini injertos: Se hacen multiples punch de 1-2mm de la zona dadora que suelen ser las nalgas. En la zona receptora se eliminan cilindros extraídos por el mismo procedimiento, cada 4-5 mm y se injertan los punches obtenidos de la zona dadora. Posteriormente se induce la repigmentación con PUVA o sol. Tiene como principales problemas las cicatrices en la zona dadora y que puede quedar un aspecto moteado en la zona receptora.

c) Injertos con copas de succión: Esta técnica consiste en hacer injertos epidérmicos de melanocitos autólogos obtenidos mediante la creación de ampollas con mecanismos de succión.
Según diversos artículos, esta técnica tiene una eficacia cercana al 90%. Como principal característica es que no deja cicatriz, ya que sólo utiliza epidermis. Es una técnica útil y efectiva pero muy laboriosa.
d) Cultivo de melanocitos e injerto posterior: El transplante de células pigmentadas a partir de cultivos celulares de piel sana del propio paciente es un tratamiento prometedor que está en fase de experimentación. Esta técnica es muy cara y compleja, aunque ofrece unos resultados cosméticos excelentes. Como principal problema se encuentra el riesgo potencial de formación de clones de células malignas, aunque actualmente este potencial maligno es menos frecuente debido a que se utilizan nuevas tecnologías y se han dejado de utilizar los antiguos factores de crecimiento del melanocito.
e) El injerto de melanocitos y queratinocitos en suspensión obtenido por medio de Tripsinización de una biopsia cutánea algo amplia sobre una zona de vitíligo erosionada mediante dermoabrasión superficial es capaz de dar buenos resultados en manos expertas.

f) Micropigmentación: Es la realización de tatuajes permanentes en las zonas afectas de vitíligo. Es un tratamiento recomendable para zonas localizadas de labios, areola y manos, y especialmente en pacientes de piel oscura.

5.10. Maquillaje.
Muchos pacientes, tras recibir información sobre el proceso no intentan repigmentarse y manejan su problema cosmético con maquillajes. Otros, tras múltiples tratamientos, pueden presentar ciertas manchas blancas que quieren ocultar o camuflar. Esto puede hacerse con cosméticos especialmente diseñados a tal efecto.
Actualmente se utiliza mucho la dihidroxiacetona. Este es un producto de uso tópico cutáneo, que se une por enlaces covalentes a proteínas del estrato córneo formando un pigmento marrón que da un color marrón similar al bronceado. Se debe advertir que hay que aplicarlo de forma muy homogénea. El resultado cosmético es mejor si se aplica un queratolítico suave los días previos, como urea al 10% o lactato amónico al 12%. Si tras una primera aplicación se desea más oscuro, se debe repetir la aplicación dos o tres días más. Se debe evitar el contacto del producto con la ropa y esperar unos 20 minutos antes de vestirse o ducharse. Es importante lavarse las manos después de aplicarlo porque sino se pigmentan las manos. La pigmentación que produce se mantiene durante unos 4 o 5 días, debiéndose aplicar nuevamente tras este período. Finalmente se debe instruir a estos pacientes sobre el uso de fotoprotectores, ya que la dihidroxiacetona no posee actividad fotoprotectora.
Los maquillajes correctores resistentes a la fricción, a la sudoración e incluso al agua, se han diseñado para cubrir alteraciones cutáneas antiestética y también son útiles en el vitíligo, especialmente en la cara.
5.11. Despigmentación.
Se utiliza en casos de vitíligo generalizado estable de pacientes de edad avanzada, que afecte a más de la mitad (algunos autores recomiendan más del 70%) de la superficie cutánea. Se utiliza el monobencil eter de hidroquinona al 20% en crema, que destruye de forma irreversible los melanocitos.
Se inicia el tratamiento con la hidroquinona al 5%, y se aumenta progresivamente cada 2 meses hasta el 20%. Esta crema se aplica 2 veces al día, y los resultados empiezan a observarse a los 3 meses de tratamiento, obteniéndose una despigmentación completa al año de tratamiento. El color resultante es el mismo que el de las lesiones de vitiligo y la despigmentación es irreversible. Tras esta despigmentación es de suma importancia recomendar el uso de fotoprotección estricta. Además en estos pacientes que realizan el tratamiento despigmentante, se puede recomendar el betacaroteno estabilizado a dosis de 30-60 mg/día, cosa que sirve tanto para aumentar la tolerancia a la radiación solar como para atenuar la coloración blanquecina de la piel despigmentada.
Como efectos secundarios más importantes se puede observar una irritación cutánea local con eritema y sensación de quemazón (en más del 50% de los casos) y eccema de contacto (aproximadamente en un 15% de los casos).
Este tratamiento nunca debe utilizarse para despigmentar de forma selectiva una sola área de piel, porque la aplicación de monobencil eter de hidroquinona muchas veces puede producir despigmentación en zonas a distancia.
Existen otros despigmentantes de eficacia menor como la fórmula de
Fitzpatrick que consta de alcohol cetílico 15 + cera blanca 1 + propilenglicol 10 + lauril
sulfato sódico 2 + hidroquinona base 4 + acido retinoico 0,05 + acetónido de triamcinolona
0,05 + agua destilada en crema base beeler. También se han utilizado el 4-metoxifenol tópico
y el láser de rubí Q-switched, aunque estos dos tratamientos pueden no ser irreversibles.
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miércoles, 25 de marzo de 2015

"EL VITÍLIGO ES MUCHO MÁS QUE UNA CUESTIÓN ESTÉTICA" - ASPAVIT

LA VANGUARDIA Sanidad

El vitíligo, la enfermedad de piel que padecía Michael Jackson

Se manifiesta a través de manchas sin pigmento como consecuencia de la destrucción de las células de pigmentación por parte del sistema inmunitario

Sanidad | 23/03/2015 - 18:23h | Última actualización: 23/03/2015 - 18:34h
El vitíligo, la enfermedad de piel que padecía Michael Jackson
Michael Jackson después y antes de sus diversas operaciones estéticas 
 
Madrid. (EP).- El 2 por ciento de la población padece vitíligo, la enfermedad que padecía Michael Jackson en la piel y que se manifiesta a través de manchas sin pigmento como consecuencia de la destrucción de las células de pigmentación por parte del sistema inmunitario.
En concreto, la patología tiene dos variantes: la focal, que se presenta como ligeras manchas segmentadas en el cuerpo, especialmente en zonas expuestas al sol, y la universal, que abarca grandes extensiones. Además, el sexo o la raza no predisponen a su aparición aunque los pacientes blancos, si no toman el sol, apenas muestran síntomas.
Asimismo, a menudo se acompaña de otras patologías autoinmunes, como la tiroiditis de Hashimoto o hipotiroidismo inmune. "El vitíligo es mucho más que una cuestión estética, ya que casi el total de los pacientes padecen problemas psicológicos: hay quien solo sale a la calle por la noche, se enmascaran sus máculas con tratamientos cosméticos o se las tapan con mangas largas.
El paciente, en general, lo vive muy mal por el desconocimiento de los demás de la patología, por la desesperación ante la eficacia relativa de los tratamientos y por la marginalidad a la hora de encontrar trabajo", ha comentado el presidente de la Asociación de Pacientes de Vitíligo en España (ASPAVIT), Luis Ponce de León.
No tiene cura pero sí tratamiento
En este sentido, el dermatólogo del Institut Universitari Quirón Dexeus de Barcelona y miembro de la AEDV, Agustín Alomar, ha informado de que aunque no tiene cura existen tratamientos que, a menudo, consiguen "mejorías" en el estado de la piel de los pacientes. "Es un proceso dermatológico sin garantía de curación y con una perspectiva de tratamiento prolongado aunque sencillo, sin efectos secundarios pero incómodo, hay que tener fe en el dermatólogo y mucha constancia", ha apostillado Alomar.
Concretamente, el tratamiento básico puede constar de Tacrolimus tópico, capaz de incrementar la actividad de la tirosinasa del melanocito; la luz ultravioleta en la banda UVB-NB o luz solar controlada, para estimular los melanocitos; y el Khellin, cuya aplicación junto a la exposición ultravioleta es "muy segura". "Existen estudios sobre determinadas moléculas que pueden bloquear el proceso, incluso existe una que implantada bajo la piel, podría estimular la pigmentación, aunque aún no hay evidencia científica determinante", ha zanjado Alomar.

Vitíligo, la enfermedad sin color (ASPAVIT)

Vitíligo, la enfermedad sin color

  • La modelo Winnie Harlow es la principal cara hoy en día de una enfermedad poco frecuente que se manifiesta a través de manchas sin pigmento

Un 2% de la población padece vitíligo. La misma enfermedad de la piel que padece la modelo afroamericana Winnie Harlow, imagen de la firma de moda Desigual y habitual de las pasarelas, que ha llegado dispuesta a reivindicar la imagen que muestra aquellos que la padecen. También el tono blanco de la piel de Michael Jackson se debía a que padecía la patología según el informe forense.
Hoy, que por cuestiones como vemos de moda, se habla mas que nunca del vitíligo, la Academia Española de Dermatología (AEDV) y la Asociación de Pacientes ASPAVIT denuncian el desconocimiento por parte de la población de esta enfermedad, que no es contagiosa ni grave, y exige de constancia con el tratamiento y paciencia para observar resultados.
¿Qué es el vitíligo?
Es una enfermedad cutánea que se manifiesta a través de manchas sin pigmento, pues el sistema inmunitario destruye los melanocitos de la piel, es decir, las células de la pigmentación. Es un proceso generalmente benigno, pero puede ser devastador psicológicamente.
Lo padece el 2% de la población, y entre el 20 y el 30 % de los casos comienza en la infancia. De hecho, la mayoría de pacientes presentan la enfermedad antes de cumplir 40 años.
Tiene dos variantes, la focal, que se presenta como ligeras manchas segmentadas en el cuerpo, especialmente en zonas expuestas al sol, y la universal, que abarca grandes extensiones.
¿Afecta a un perfil concreto de personas?
No existe mayor predisposición por sexo o raza, aunque los pacientes blancos, si no toman el sol, apenas muestran síntomas.
¿Qué lo produce?
Está clasificado como enfermedad autoinmune, pues el cuerpo actúa inmunológicamente contra los melanocitos. De hecho se acompaña a menudo de otras enfermedades autoinmunes, como la Tiroiditis de Hashimoto o hipotiroidismo inmune. El componente hereditario es bastante frecuente, pues muchos pacientes tienen antecedentes en la familia con el mismo problema.
¿Tiene tratamiento?
Muchos especialistas consideran que no hay tratamiento eficaz y solo recomiendan utilizar un filtro protector para evitar que la enfermedad se agrave debido a quemaduras solares, según el doctor Agustín Alomar, dermatólogo del Institut Universitari Quirón Dexeus de Barcelona y miembro de la AEDV.
Este experto, que lleva treinta años dedicado a la enfermedad, considera que sí existe tratamiento. «Es un proceso dermatológico sin garantía de curación y con una perspectiva de tratamiento prolongado aunque sencillo, sin efectos secundarios pero incómodo, hay que tener fe en el dermatólogo y mucha constancia», explica el doctor Alomar.

ASPAVIT CON EL VITÍLIGO